Características Dermatoscópicas de la Exacerbación Aguda de Psoriasis en Placas Inducida por Anti-PD-1 en Cáncer de Pulmón
Los inhibidores de la muerte programada-1 (PD-1) representan un avance significativo en el tratamiento del cáncer, ofreciendo nuevas esperanzas para pacientes con diversas neoplasias, incluido el cáncer de pulmón. Sin embargo, estas inmunoterapias no están exentas de riesgos. Entre los eventos adversos inmunorrelacionados asociados a los inhibidores de PD-1, se han reportado reacciones cutáneas como necrólisis epidérmica tóxica y exacerbación de psoriasis. Este artículo analiza un caso de un paciente que experimentó una exacerbación aguda de psoriasis en placas tras recibir el anticuerpo monoclonal anti-PD-1 Sintilimab, destacando las características dermatoscópicas y el manejo clínico.
Presentación del caso
Un hombre de 56 años, con antecedentes de psoriasis durante 25 años (leve y localizada en cuero cabelludo y extremidades), fue diagnosticado con adenocarcinoma de pulmón metastásico. Tras cirugía torácica asistida por video y quimioterapia, presentó recidiva metastásica en ganglios linfáticos, pleura e hígado. Como parte del tratamiento, recibió una dosis de Sintilimab (200 mg) un mes antes del inicio de los síntomas cutáneos.
Dos semanas después de la inyección, desarrolló placas eritematosas generalizadas, edema, prurito intenso, escamas, excoriaciones y costras en cuero cabelludo, tronco y extremidades. Ingresó al departamento de cirugía torácica, donde se realizaron estudios dermatoscópicos e histopatológicos de una lesión en la pierna izquierda.
Hallazgos dermatoscópicos e histopatológicos
La dermatoscopia reveló escamas regulares bajo lente de 50x y vasos sanguíneos punteados bajo lente de 200x, consistentes con psoriasis en placas. Estos hallazgos permitieron diferenciarla de dermatosis como pitiriasis rubra pilaris (áreas amarillentas perifoliculares sin vasos punteados) o eccema medicamentoso (ausencia de escamas blancas regulares).
El análisis histopatológico mostró hiperqueratosis con hipoqueratosis focal, acantosis, elongación de crestas epidérmicas e infiltrado linfocítico perivascular en dermis superficial. Estos rasgos, aunque compatibles con psoriasis, presentaron variaciones, como menor hipoqueratosis y hiperqueratosis más densa que en casos típicos.
Manejo y evolución clínica
Se suspendió Sintilimab y se inició metilprednisolona intravenosa (40 mg/día) durante tres días, seguida de prednisona oral (30 mg/día), antihistamínicos y glucósidos de Tripterygium. El paciente mejoró rápidamente y fue dado de alta. Sin embargo, abandonó la medicación oral a las dos semanas, lo que provocó recidiva generalizada de placas y prurito. En reingreso, se trató con antihistamínicos y hidrocortisona tópica mezclada con vaselina, logrando mejoría gradual.
Discusión
La exacerbación de psoriasis post-Sintilimab coincide con eventos adversos inmunorrelacionados descritos para inhibidores de PD-1. El mecanismo propuesto implica la regulación a la baja de PD-1 en linfocitos T, activando indirectamente citoquinas como IL-1, IL-17 e IL-22, clave en la fisiopatología de la psoriasis. El manejo de estos casos es complejo, pues la decisión de continuar o suspender la inmunoterapia sigue siendo controversial. En este caso, se optó por discontinuar el fármaco debido a la gravedad de la reacción.
Conclusión
Este caso subraya la importancia de reconocer y manejar las reacciones cutáneas asociadas a inhibidores de PD-1, especialmente en pacientes con psoriasis previa. La dermatoscopia permite un diagnóstico rápido y preciso, diferenciando la exacerbación de otras dermatosis. La colaboración multidisciplinaria entre oncólogos, cirujanos y dermatólogos es crucial para un abordaje oportuno. Con el uso creciente de estos fármacos, se requiere mayor atención a sus efectos adversos dermatológicos.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000958