Valor pronóstico de la hiperglucemia al ingreso en los resultados de la trombólisis en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico con o sin diabetes
La terapia trombolítica dentro de las 4.5 horas posteriores al inicio de los síntomas es un tratamiento estándar y efectivo para el accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACV-I). Sin embargo, algunos pacientes aún experimentan resultados clínicos desfavorables. La identificación de predictores de malos resultados, como la glucemia al ingreso (ABG, por sus siglas en inglés), sigue siendo tema de debate. Este estudio investigó el valor pronóstico de la ABG en los resultados clínicos postrombólisis en una población china, considerando el estado de diabetes mellitus (DM).
Métodos
Se utilizaron datos del estudio TIMS-China, un estudio prospectivo, multicéntrico y observacional realizado entre enero de 2000 y noviembre de 2008 en 67 centros en China. Se incluyeron pacientes tratados con activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA) intravenoso dentro de las 4.5 horas post-ACV. Se midió la ABG en el servicio de urgencias previo a la trombólisis. La hiperglucemia se definió como ABG ≥7.8 mmol/L y la hiperglucemia grave como ABG ≥11.1 mmol/L, según las pautas de la Asociación Americana de Diabetes. Los resultados primarios incluyeron la funcionalidad a 90 días (escala de Rankin modificada, mRS) y la mortalidad a 90 días. Los resultados secundarios fueron deterioro neurológico temprano (END), mortalidad a 7 días y hemorragia intracraneal sintomática (sICH).
Resultados
De 1084 pacientes analizados, 17.62% tenían DM. En análisis multivariados, la DM se asoció con mayor riesgo de sICH (3.66% vs. 1.46%; P = 0.016). Los niveles elevados de ABG mostraron un riesgo graduado de resultados desfavorables. El grupo con ABG ≥11.1 mmol/L presentó mayores riesgos de END (OR ajustado: 2.23; IC 95%: 1.13–4.41; P = 0.020) y mRS >2 (OR: 1.55; IC 95%: 1.00–2.41; P = 0.049). La hiperglucemia grave también se vinculó con mortalidad a 7 días (OR: 2.70; IC 95%: 1.32–5.54; P = 0.007) y 90 días (OR: 2.31; IC 95%: 1.31–4.07; P = 0.004). La ABG no se asoció significativamente con sICH.
En pacientes sin DM, la hiperglucemia grave fue un predictor independiente de END (OR: 4.082; IC 95%: 1.625–10.254; P = 0.0028) y mortalidad (7 días: OR: 4.250; IC 95%: 1.591–11.352; P = 0.0038; 90 días: OR: 3.704; IC 95%: 1.647–8.326; P = 0.0015). En pacientes con DM, la ABG no mostró asociación significativa con resultados adversos.
Discusión
Los hallazgos respaldan investigaciones previas que indican que la hiperglucemia de estrés en pacientes no diabéticos se asocia con mayor gravedad de la enfermedad. En contraste, los pacientes con DM podrían tener mecanismos adaptativos que mitigan los efectos agudos de la hiperglucemia. Además, el control de factores de riesgo cardiovascular en DM podría modular el impacto metabólico. Las diferencias en los puntos de corte de ABG para predicción de mortalidad entre pacientes con y sin DM (ej., >113.5 mg/dL vs. >210.5 mg/dL en estudios previos) subrayan la relevancia de considerar el estado de DM en la interpretación de la ABG.
El riesgo elevado de sICH en pacientes con DM podría relacionarse con daño microvascular crónico, en lugar de hiperglucemia aguda. Estudios previos han mostrado inconsistencia en la asociación entre ABG y sICH, lo que resalta la necesidad de evaluar factores adicionales, como el control glucémico a largo plazo (ej., hemoglobina A1c).
Limitaciones
El estudio tuvo limitaciones retrospectivas, como la falta de datos glucémicos adicionales (glucemia en ayunas, hemoglobina A1c) y detalles sobre el manejo de la DM. La definición de DM basada en historiales médicos pudo subestimar casos no diagnosticados.
Conclusión
La ABG ≥11.1 mmol/L es un predictor independiente de resultados desfavorables postrombólisis en pacientes no diabéticos con ACV-I. La DM se asocia con mayor riesgo de sICH, enfatizando la necesidad de vigilancia en este grupo. Estos resultados refuerzan la importancia del control glucémico en prevención primaria y la personalización de estrategias terapéuticas según el estado metabólico.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001005