Un caso de síndrome de Kounis tipo I causado por alérgenos dobles
El síndrome de Kounis, descrito por primera vez en 1991 por Kounis y Zavras, se caracteriza por la aparición de un síndrome coronario agudo (SCA) desencadenado por reacciones alérgicas. Su fisiopatología implica la activación y desgranulación de mastocitos cardíacos, lo que genera espasmo arterial coronario, isquemia miocárdica o infarto. Clínicamente, se clasifica en tres tipos según la presentación y la patología coronaria subyacente. Este artículo reporta el caso de un hombre de 42 años con diagnóstico de síndrome de Kounis tipo I, resaltando el papel de alérgenos dobles en su patogénesis.
Reporte de caso
Un hombre chino de 42 años sufrió pérdida de conciencia transitoria mientras ciclaba al aire libre tras una picadura de abeja en la raíz nasal. Tras la caída, presentó traumatismo craneoencefálico y fue llevado a emergencias. Al ingreso, mostró signos de choque anafiláctico: sudoración, mareos, cefalea, opresión torácica, disnea e incontinencia urinaria. Su presión arterial era 74/47 mmHg, saturación de oxígeno 81% y frecuencia cardíaca 149 lpm. El examen físico reveló confusión mental, pupilas bilaterales de 3 mm con leve fotosensibilidad y abdomen rígido. Se administró 25 mg de prometazina y 10 mg de dexametasona.
Sin antecedentes cardiovasculares, el paciente tenía historia de picaduras de abeja sin complicaciones previas. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal (152 lpm), depresión del segmento ST en derivaciones II-III y elevación en aVR. La ecocardiografía y radiografía de tórax fueron normales. Los análisis evidenciaron leucocitosis (17,06 × 10⁹/L), eosinofilia (0,73 × 10⁹/L), CK-MB elevada (29,5 ng/L) y mioglobina aumentada (249,1 ng/mL). La coronariografía no mostró alteraciones.
La evaluación alergológica detectó sensibilidad elevada (S-IgE: 11,4 kU/L) a una combinación de árboles (sauce/álamo/olmo). El paciente mejoró con antihistamínicos e hidratación, normalizándose el ECG y las enzimas cardíacas. Se recomendó evitar alérgenos, sin recurrencia en un año de seguimiento.
Discusión
El síndrome de Kounis tipo I, como en este caso, ocurre en pacientes sin enfermedad coronaria previa. La liberación aguda de mediadores inflamatorios (histamina, leucotrienos) induce espasmo coronario, originando angina o infarto. La angiografía suele ser normal, destacando el mecanismo alérgico. El tipo II implica exacerbación de lesiones ateroscleróticas preexistentes, mientras el tipo III se asocia a trombosis de stent postanafilaxia.
La activación de mastocitos por alérgenos múltiples —veneno de abeja y polen de árboles en este caso— desencadena disfunción endotelial, espasmo arterial y activación plaquetaria. La exposición simultánea en primavera, época de polinización de sauces y álamos, potenció la reacción alérgica.
El tratamiento combina terapia antialérgica (corticosteroides, bloqueadores H1/H2) y antitrombótica. La pronta administración de prometazina y dexametasona fue crucial para estabilizar al paciente.
Conclusión
Este caso subraya la relevancia de sospechar síndrome de Kounis en pacientes con SCA y exposición alérgica. La sinergia de alérgenos dobles resalta la interacción entre hipersensibilidad y patología cardiovascular. El reconocimiento temprano y manejo adecuado son esenciales para optimizar el pronóstico.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000684