Un caso de insuficiencia hepática aguda sobre crónica promovida por tirotoxicosis desencadenada por exposición a medios de contraste iodados
La insuficiencia hepática aguda sobre crónica (IHAC) es un síndrome grave observado en pacientes con enfermedad hepática crónica o cirrosis, caracterizado por un deterioro repentino de la función hepática acompañado de una o más fallas orgánicas extrahepáticas. Esta condición está asociada con una elevada mortalidad a 28 días, que oscila entre 23% y 74%. Los factores precipitantes comunes incluyen infecciones virales, toxicidad medicamentosa, alcoholismo, sepsis, hemorragia gastrointestinal, isquemia, cirugía e insultos idiopáticos. Si bien estos desencadenantes están bien documentados, existen pocos casos reportados de IHAC promovida por tirotoxicosis secundaria a exposición a medios de contraste iodados (MCI). Este artículo presenta un caso clínico detallado que destaca las complejidades y desafíos en el manejo de este escenario clínico poco frecuente.
Historia del caso
Una mujer de 30 años, con antecedente de 2 años de alteración en pruebas hepáticas sin síntomas previos, ingresó por ictericia persistente, distensión abdominal y fiebre leve intermitente de un mes de evolución. Los estudios serológicos iniciales descartaron virus de hepatitis A, B, C y E, así como virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y rubéola. Los anticuerpos para enfermedades autoinmunes y la alfa-fetoproteína fueron negativos. No había antecedentes de alcoholismo, medicamentos hepatotóxicos, hemorragia digestiva ni cirugía reciente. Una semana antes del ingreso, una tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste evidenció cirrosis hepática con ascitis moderada, sin lesiones ocupantes de espacio.
Exploración física y estudios iniciales
Al ingreso, la paciente presentaba temperatura de 38,1°C, frecuencia cardíaca de 98 lpm, y presión arterial normal. Consciente, sin bocio ni dolor a la palpación tiroidea. El abdomen estaba distendido con signos de ascitis, edemas maleolares y equimosis en miembros inferiores. Los análisis mostraron leucocitos 3,19 × 10^9/L, hematíes 3,46 × 10^12/L, hemoglobina 10,7 g/L y plaquetas 80 × 10^9/L. La biopsia de médula ósea fue normal, sin evidencia de infección. La función hepática empeoró progresivamente, con elevación de bilirrubina y coagulopatía.
Diagnóstico de enfermedad de Wilson e hiperfunción tiroidea
Se identificó ceruloplasmina sérica baja (0,108 g/L; rango normal [RN]: 0,210–0,530 g/L), cobre urinario elevado (5,5 mmol/L; RN: 0–1,6 mmol/L) y anillo de Kayser-Fleischer en córnea. La detección genética positiva de ATP7B confirmó enfermedad de Wilson (EW), con índice de New Wilson de 13, indicativo de alta mortalidad sin trasplante hepático. Las pruebas tiroideas revelaron tirotoxicosis severa: TSH <0,005 mU/L (RN: 0,270–4,200), T4 libre 50,67 pmol/L (RN: 12,00–22,00) y anticuerpos anti-receptor de TSH 4,52 UI/L (RN: <3,00). El Doppler tiroideo mostró densidad heterogénea con hipervascularización.
Manejo terapéutico y evolución
Los antitiroideos estaban contraindicados por hepatotoxicidad, y la terapia con yodo radioactivo fue inviable debido a captación tiroidea baja (4,1% en 24 h). El tratamiento quelante del cobre tampoco fue efectivo. Como puente al trasplante, se administraron fosfolípidos, ademetionina, diuréticos, albúmina y plasma. A pesar de las intervenciones, la función hepática se deterioró, desarrollando encefalopatía hepática (día 16) y coma irreversible. En cuidados intensivos, se realizaron recambios plasmáticos y ventilación mecánica, sin mejoría. La paciente falleció en contexto de fallo multiorgánico y hemorragias digestivas.
Discusión
Este caso ilustra el fenómeno de Jod-Basedow, donde el yodo exógeno desencadena tirotoxicosis en pacientes con patología tiroidea subyacente. Los MCI, ampliamente usados en imagenología, pueden representar un riesgo en pacientes con EW y disfunción tiroidea no diagnosticada. La tirotoxicosis agrava el estrés metabólico hepático, acelerando la IHAC. La EW, con manifestaciones hepáticas heterogéneas, requiere alto índice de sospecha para diagnóstico temprano. Este caso resalta la importancia de evaluar la función tiroidea antes de administrar MCI en pacientes con hepatopatía crónica, especialmente en contextos de enfermedades metabólicas.
Conclusión
La exposición a MCI en pacientes con susceptibilidad tiroidea y enfermedad hepática crónica puede precipitar un círculo vicioso de tirotoxicosis e IHAC. Se enfatiza la necesidad de estrategias diagnósticas proactivas y abordajes multidisciplinarios para mitigar riesgos en poblaciones vulnerables. Este reporte subraya la relevancia de la medicina personalizada en escenarios clínicos complejos para optimizar pronósticos.
DOI: 10.1097/CM9.0000000000000700