Trisectomía Izquierda y Reconstrucción Suprahepática de la Cava con Prótesis Vascular para el Síndrome de Budd-Chiari Crónico Secundario a Equinococosis Alveolar Hepática
La equinococosis alveolar (EA) hepática es una enfermedad infecciosa grave, causada por la fase larvaria de Echinococcus multilocularis, caracterizada por su baja prevalencia en áreas endémicas pero con alta morbimortalidad. Las lesiones de EA pueden invadir estructuras críticas como la confluencia hepatocaval, incluyendo las venas hepáticas principales y la vena cava inferior (VCI) retrohepática, lo que puede desencadenar el síndrome de Budd-Chiari (SBC). Este síndrome se manifiesta con dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia. Este artículo describe un caso de SBC crónico secundario a EA hepática y el abordaje terapéutico mediante trisectomía izquierda y reemplazo de la VCI suprahepática con prótesis vascular.
Un hombre de 57 años, procedente de un área endémica de E. multilocularis, ingresó con dolor en el cuadrante superior derecho y ascitis. Estudios de imagen preoperatorios (tomografía computarizada y resonancia magnética abdominales) revelaron una lesión de EA de 10 × 10 × 8 cm en los lóbulos hepáticos izquierdo y anterior derecho, con invasión de la VCI suprahepática. La angiografía venosa confirmó un segmento estenótico en la VCI suprahepática que se extendía hacia la aurícula derecha, junto con circulación colateral establecida. Según la clasificación PNM del Grupo de Trabajo Informal de la OMS sobre Equinococosis, el paciente fue clasificado como P4N0M0, con función hepática grado B de Child.
Un equipo multidisciplinario planificó una estrategia quirúrgica en tres etapas: 1) trisectomía izquierda para resecar la mayor parte de la lesión, dejando el segmento invasivo de la VCI; 2) bloqueo bilateral de la VCI, manteniéndose la estabilidad hemodinámica gracias a la circulación colateral; y 3) resección del segmento afectado de la VCI y reconstrucción con prótesis vascular. Finalmente, se reparó el diafragma con un parche, dejando un espacio para evitar derrame pericárdico. La cirugía duró 8 horas, con 40 minutos dedicados a la reconstrucción vascular y una pérdida sanguínea estimada de 500 mL, sin requerir transfusión.
El estudio histopatológico postoperatorio confirmó EA mediante tinción con hematoxilina y eosina. El paciente evolucionó favorablemente, sin trombosis vascular ni otras complicaciones mayores durante un seguimiento de 4 años. Las imágenes postoperatorias demostraron permeabilidad de la VCI y ausencia de recidiva de EA.
El SBC por EA hepática es una entidad clínica rara. Las opciones terapéuticas incluyen reconstrucción hepatocaval, derivación portosistémica intrahepática transyugular y trasplante hepático. En este caso, se optó por resección hepática combinada con reemplazo protésico vascular. La reconstrucción de la VCI suprahepática plantea desafíos técnicos, especialmente ante fibrosis y estenosis. Dada la extensión del defecto, se descartaron injertos autólogos o alogénicos (estos últimos requerirían inmunosupresión crónica, aumentando el riesgo de recidiva de EA). La prótesis vascular artificial mostró resultados óptimos, sin complicaciones tromboembólicas.
En conclusión, el SBC secundario a EA hepática es una condición excepcional. La resección radical con margen R0 ofrece la mejor supervivencia libre de enfermedad. Este caso demuestra la eficacia de combinar hepatectomía con reemplazo protésico vascular, proporcionando un modelo terapéutico para el manejo de esta patología compleja. La experiencia obtenida podría guiar el abordaje de SBC secundario a EA hepática en contextos similares.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000521