Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible en una Mujer con Pancreatitis

El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES, por sus siglas en inglés) es un trastorno neurológico poco frecuente caracterizado por síntomas como cefalea, alteraciones visuales, convulsiones y deterioro del estado mental. Radiológicamente, se manifiesta como edema vasogénico que afecta predominantemente regiones posteriores del cerebro, como los lóbulos occipital y parietal. Aunque el PRES se asocia comúnmente con emergencias hipertensivas, trastornos autoinmunes, uso de fármacos citotóxicos o eclampsia, su aparición en el contexto de pancreatitis es excepcionalmente rara. Este artículo presenta un caso detallado de una mujer de 28 años que desarrolló PRES tras episodios recurrentes de pancreatitis, explora los mecanismos fisiopatológicos que vinculan ambas condiciones y subraya la importancia del reconocimiento temprano y la intervención.

Presentación Clínica y Hallazgos Diagnósticos

La paciente, una mujer de 28 años con antecedentes de pancreatitis recurrente, acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal superior, náuseas y vómitos. Los estudios de laboratorio iniciales mostraron enzimas pancreáticas elevadas: amilasa sérica de 3.125 U/L y lipasa de 100 U/L. La tomografía computarizada (TC) abdominal confirmó pancreatitis aguda, con edema de la cola pancreática y cambios inflamatorios peripancreáticos [Figura 1A].

Al primer día de hospitalización, desarrolló shock séptico secundario, con presión arterial sistólica de 50–59 mmHg y diastólica de 40–49 mmHg. La estabilización hemodinámica se logró tras reanimación hídrica agresiva, antibioticoterapia y vasopresores, que se suspendieron a las cuatro horas. Al cuarto día, presentó diarrea no hemorrágica. Una crisis hipertensiva súbita surgió al quinto día, con presión sistólica de 153–170 mmHg y diastólica de 73–90 mmHg.

El sexto día, ocurrió deterioro neurológico, requiriendo traslado a la unidad de cuidados intensivos neurológicos. La paciente presentó somnolencia, convulsiones generalizadas, ceguera cortical y cefalea. El análisis de líquido cefalorraquídeo descartó causas infecciosas, y la TC craneal no mostró hemorragia intracraneal aguda. La resonancia magnética (RM) cerebral reveló edema vasogénico en la corteza y sustancia blanca subcortical de los lóbulos parieto-occipitales, compatible con PRES [Figura 1B]. La venografía por RM descartó trombosis venosa cerebral.

Manejo y Evolución Clínica

El tratamiento incluyó:

Antibióticos: Piperacilina para infección subyacente.
Soporte pancreático: Somatostatina para inhibir la secreción de fluidos pancreáticos.
Gastroprotección: Lansoprazol para prevenir úlceras por estrés.
Anticonvulsivantes: Ácido valproico intravenoso para control de convulsiones.

Al octavo día, los síntomas neurológicos se resolvieron por completo, con recuperación visual y estado de alerta. La RM de seguimiento al día 18 mostró resolución completa del edema vasogénico [Figura 1C], confirmando la reversibilidad característica del PRES.

Mecanismos Fisiopatológicos que Vinculan Pancreatitis y PRES

El PRES se atribuye clásicamente a dos hipótesis: fallo de la autorregulación cerebral y disfunción endotelial.

Fallo de la Autorregulación Cerebral
La hipertensión grave (presión arterial media >150–160 mmHg) puede superar la capacidad autorreguladora cerebral, causando hiperperfusión, disrupción de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico. Sin embargo, este mecanismo no explica completamente el PRES en pacientes normotensos o con hipertensión moderada, como en este caso, donde las fluctuaciones tensionales fueron transitorias.
Disfunción Endotelial
La pancreatitis desencadena inflamación sistémica mediante la liberación de enzimas proteolíticas (p. ej., tripsina) y citocinas (p. ej., factor de necrosis tumoral-α, interleucina-1). Estos mediadores alteran la integridad endotelial, promoviendo vasoconstricción, hipoperfusión e isquemia. Modelos experimentales de pancreatitis han demostrado que las citocinas inflamatorias aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, facilitando el edema vasogénico, hallazgo corroborado por Farkas et al. (1998).

En esta paciente, la pancreatitis recurrente probablemente amplificó la inflamación sistémica, induciendo lesión endotelial y PRES. La ausencia de otros factores predisponentes (p. ej., inmunosupresores, eclampsia) refuerza la asociación entre pancreatitis y PRES.

Implicaciones Clínicas y Revisión de la Literatura

El PRES como complicación de pancreatitis es excepcional, con pocos casos documentados. Aspectos distintivos de este caso incluyen:

Ausencia de Comorbilidades: A diferencia de reportes previos asociados a alcoholismo o neoplasias hematológicas, esta paciente no presentaba otros factores de riesgo.
Pancreatitis Recurrente: Los episodios inflamatorios repetidos podrían haber sensibilizado al endotelio para la disfunción.

Una revisión de 411 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo no identificó casos vinculados a pancreatitis, resaltando la rareza de complicaciones neuropancreáticas. No obstante, Zhong y Gong (2017) reportaron una hemorragia cerebral fatal en un paciente con pancreatitis, sugiriendo que la inflamación sistémica podría predisponer a eventos cerebrovasculares.

Consideraciones Diagnósticas y Terapéuticas

Neuroimagen Oportuna
La RM es el estándar de oro para diagnosticar PRES. Las secuencias de difusión (DWI) y coeficiente de difusión aparente (ADC) distinguen edema vasogénico (ADC alto) de citotóxico (ADC bajo). En este caso, la hiperintensidad en ADC confirmó edema vasogénico.
Monitorización e Intervención
Las fluctuaciones tensionales, incluso moderadas, requieren monitorización estrecha en pacientes con pancreatitis. La terapia anticonvulsivante temprana y la estabilización tensional son cruciales para prevenir daño neurológico permanente.
Moduladores de la Inflamación
La inhibición de citocinas inflamatorias podría reducir el riesgo de PRES, aunque esto requiere investigación adicional.

Conclusión

Este caso resalta a la pancreatitis como una etiología potencial de PRES, mediada por inflamación sistémica y disfunción endotelial. Los clínicos deben considerar PRES en pacientes con pancreatitis que presenten déficits neurológicos agudos, incluso sin hipertensión grave. La neuroimagen rápida y las intervenciones terapéuticas dirigidas—abordando tanto la inflamación pancreática como los síntomas neurológicos—son esenciales para optimizar el pronóstico. Futuras investigaciones deberán explorar el papel de terapias antiinflamatorias en poblaciones de riesgo.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000000431