Obstrucción duodenal incompleta por colecistitis en paciente quemado

Obstrucción duodenal incompleta por colecistitis en un paciente con quemaduras extensas

Las lesiones por quemaduras extensas plantean desafíos clínicos multifacéticos, frecuentemente complicados por alteraciones sistémicas que dificultan el diagnóstico y tratamiento. Este reporte describe un caso raro de obstrucción duodenal incompleta secundaria a colecistitis aguda y líquido pericolecístico en un paciente con quemaduras graves, resaltando las complejidades diagnósticas y las estrategias de manejo requeridas en estos escenarios.

Presentación clínica y manejo inicial
Un hombre de 28 años sufrió quemaduras eléctricas extensas que cubrían el 95% de su superficie corporal total (TBSA), con un 5% clasificado como lesiones de espesor total (III°). El tratamiento inicial en un hospital local incluyó reanimación con fluidos, traqueotomía, soporte nutricional y cinco procedimientos de desbridamiento e injertos cutáneos durante dos meses. A pesar de estos esfuerzos, el 85% de sus heridas permanecían sin cicatrizar, lo que motivó su traslado a un centro especializado en quemaduras.

Al ingreso, el paciente presentaba emaciación severa (peso: 50 kg; IMC: 16.7), taquicardia (121 latidos/min) y taquipnea leve (23 respiraciones/min). Las heridas afectaban cara, cuello, tronco, extremidades y glúteos, con predominio de tejido de granulación. Los análisis revelaron leucocitosis (11.11 × 10⁹/L), hipoalbuminemia (36.2 g/L) e hiperbilirrubinemia (total: 20.9 mmol/L; directa: 17.4 mmol/L).

Desarrollo de complicaciones abdominales
A los dos meses del ingreso, el paciente desarrolló dolor abdominal agudo, distensión y vómitos biliosos exacerbados por la ingesta, con alivio parcial en decúbito supino. El examen físico mostró sensibilidad en el cuadrante superior derecho sin signos peritoneales. Los laboratorios persistieron con hipoalbuminemia (30.8 g/L) e hiperbilirrubinemia leve (total: 17.9 mmol/L).

Inicialmente se sospechó síndrome de la arteria mesentérica superior (SMA) por el estado caquéctico y los síntomas posprandiales. Las medidas conservadoras (ayuno, procinéticos y antisecretores gástricos) no lograron mejoría.

Reevaluación imagenológica
La angiotomografía computarizada (CTA) mostró:

  1. Anatomía vascular: Ángulo aortomesentérico de 46.2°, descartando SMA syndrome (<35°).
  2. Patología biliar: Vesícula distendida con engrosamiento parietal y líquido pericolecístico que comprimía el duodeno adyacente [Figure 1B, 1C], confirmando colecistitis aguda con obstrucción duodenal secundaria.

Manejo terapéutico y evolución
Debido al riesgo quirúrgico elevado por las heridas, se implementó un protocolo conservador:

  • Antibioticoterapia: Cefoperazona-sulbactam (3 g cada 12 h) más ornidazol (0.5 g dos veces/día) para cubrir patógenos biliares.
  • Soporte nutricional: Reintroducción gradual de alimentación enteral junto con nutrición parenteral.

Se observó mejoría clínica a los cinco días, con resolución completa de los síntomas al 20 de agosto de 2018. La TC de control (29 de agosto) demostró contracción vesicular, reducción del líquido pericolecístico y permeabilidad duodenal restablecida [Figure 1D].

Consideraciones fisiopatológicas

  1. Colecistitis asociada a quemaduras:
    La colecistitis alitiásica aguda (AAC) tiene una mortalidad >30% en no tratados. Factores contribuyentes:

    • Ayuno prolongado y nutrición parenteral.
    • Inflamación sistémica por quemaduras e infecciones.
    • Inestabilidad hemodinámica con hipoperfusión esplácnica.
  2. Mecanismo de obstrucción:
    La proximidad anatómica entre la vesícula y el duodeno permitió la compresión mecánica directa. La emaciación (IMC 16.7) redujo el tejido adiposo intraabdominal, exacerbando el compromiso luminal.

Retos diagnósticos

  1. Mimetismo del SMA syndrome:
    Ambas entidades comparten síntomas posprandiales. Diferenciadores clave:

    • Alivio postural: El SMA mejora en posición prona, mientras este paciente mostró alivio en supino.
    • Hallazgos imagenológicos: La CTA permitió visualizar directamente la patología biliar.
  2. Presentación atípica de colecistitis:
    En quemados, los signos abdominales pueden estar enmascarados por:

    • Uso de analgésicos.
    • Inflamación sistémica superpuesta.
    • Dificultad para examinar el abdomen por heridas extensas.

Implicaciones terapéuticas

  1. Selección de antibióticos:
    Cobertura para enterobacterias (cefoperazona-sulbactam) y anaerobios (ornidazol).
  2. Rehabilitación nutricional:
    Suplementación proteica agresiva (1.5–2.0 g/kg/día) para mejorar la hipoalbuminemia, crucial en la cicatrización y respuesta terapéutica.

Estrategias preventivas

  1. Nutrición enteral temprana:
    Iniciar dentro de las 24–48 h post-quemadura para preservar la integridad intestinal.
  2. Monitoreo ecográfico seriado:
    Recomendado en pacientes con TBSA >40%, dependencia ventilatoria prolongada o estado hiperdinámico persistente.

Conclusiones clínicas

  1. Rol central de la CTA: Método gold standard para evaluar obstrucción duodenal en quemados, integrando evaluación vascular, biliar e intestinal.
  2. Reevaluación diagnóstica continua: Necesaria ante respuestas clínicas atípicas.
  3. Enfoque multidisciplinario: Colaboración entre cirujanos de quemados, radiólogos y gastroenterólogos optimiza el manejo en casos complejos.

Este caso subraya la necesidad de mantener un amplio diagnóstico diferencial ante complicaciones gastrointestinales en pacientes críticos con quemaduras. La resolución no quirúrgica exitosa demuestra que el manejo conservador es viable en casos seleccionados, requiriendo monitorización clínica e imagenológica estrecha.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000000189

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