Negligencia visual-espacial tras accidente cerebrovascular del hemisferio derecho: evidencia conductual y electrofisiológica
La negligencia visual-espacial (NVE), también conocida como negligencia hemiespacial, heminegligencia o hemi-inatención, es un síndrome neuropsicológico que ocurre tras una lesión cerebral, caracterizado por un comportamiento espacial asimétrico. En la mayoría de los casos, la NVE es contralateral al hemisferio cerebral dañado, aunque también se han reportado raros casos de NVE ipsilesional. La negligencia visual comúnmente afecta el lado izquierdo del espacio, y los casos asociados a daño del hemisferio derecho representan entre el 13% y el 82% de todas las negligencias espaciales. El mecanismo patogénico de la NVE sigue sin estar claro, aunque estudios previos de neuroimagen sugieren que los déficits en el procesamiento visual podrían ser un factor clave.
Actualmente, la herramienta más utilizada para la evaluación conductual de la NVE es la tarea de papel y lápiz. Sin embargo, su sensibilidad diagnóstica es limitada, ya que algunos pacientes con NVE subclínica pueden mostrar un desempeño normal en estas pruebas. Los potenciales relacionados con eventos (PRE) ofrecen un método no invasivo y objetivo para registrar la respuesta cerebral a eventos sensoriales, cognitivos y motores específicos. Los PRE se han empleado cada vez más para evaluar la función atencional en pacientes con NVE, siendo los componentes más estudiados P1, N1 y P300. El componente P1 representa la etapa temprana del procesamiento de la atención espacial, regulada por la atención endógena. Estudios previos han reportado que la NVE se asocia con una mayor latencia de los potenciales evocados visuales, siendo la latencia de P1 para estímulos contralesionales más prolongada que para los ipsilesionales. La amplitud de N1 está reducida en pacientes con negligencia, lo que indica una alteración en el procesamiento de la información visual del lado izquierdo. El componente P300, relacionado con etapas tardías de la atención espacial, se ha vinculado con el número de objetivos contralesionales omitidos.
Este estudio tuvo como objetivo investigar los cambios conductuales y en PRE en pacientes con o sin NVE tras un accidente cerebrovascular del hemisferio derecho. Se comparó la función de procesamiento visual entre estos pacientes y controles sanos mediante parámetros conductuales y electrofisiológicos, aportando nuevas perspectivas sobre la patogénesis de la NVE.
El estudio fue aprobado por el Comité de Ética del Hospital Xuanwu de la Universidad Médica de Capital, y se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes. Se incluyeron 22 pacientes con accidente cerebrovascular del hemisferio derecho, divididos en un grupo con NVE (n=11) y otro sin NVE (n=11). Adicionalmente, se reclutaron 11 controles sanos pareados por edad y género. Los criterios de inclusión fueron: diestros, edad entre 18 y 80 años, agudeza visual normal o corregida, y primer evento isquémico o hemorrágico restringido al hemisferio derecho con evolución clínica de al menos dos semanas. Se excluyeron pacientes con acromatopsia, hemianopsia, antecedentes de accidente cerebrovascular, trastornos psiquiátricos graves, enfermedades neuropsicológicas, tumores cerebrales o alteraciones de la conciencia.
La función visoespacial se evaluó mediante pruebas conductuales como la tarea de bisección de líneas, cancelación de líneas y estrellas, dibujo de reloj, detección de brechas y lectura de texto. La negligencia se cuantificó mediante la desviación del punto medio en la bisección de líneas y el porcentaje de objetivos omitidos en las tareas de cancelación.
La evaluación electrofisiológica se realizó con un sistema Neuroscan de 64 canales. Los participantes, situados a 57.5 cm de la pantalla, presionaban un botón al detectar estímulos izquierdos o derechos. La tarea de PRE consistió en 16 bloques de 40 ensayos. Las señales se analizaron desde 200 ms pre-estímulo hasta 800 ms post-estímulo, eliminando artefactos mayores a 100 µV. Las ondas P1 (90–160 ms), N1 (130–230 ms) y P300 (≥300 ms) se analizaron con Neuroscan 4.5.
Los resultados mostraron que los tiempos de respuesta en los grupos NVE y no-NVE fueron más prolongados que en controles. La precisión para estímulos izquierdos fue menor en el grupo NVE que en no-NVE, y menor en no-NVE que en controles. La latencia de P1 en el grupo NVE fue significativamente mayor que en controles, y la amplitud de N1 fue menor. Al responder a objetivos derechos, la amplitud de P300 en el hemisferio izquierdo del grupo NVE fue menor que en controles. Las latencias bilaterales de P300 en ambos grupos de pacientes fueron prolongadas, sin diferencias significativas entre ellos.
En la tarea de bisección, la puntuación media del grupo NVE fue mayor que en controles, sugiriendo alteraciones subclínicas en la atención espacial izquierda. En las pruebas electrofisiológicas, incluso el grupo no-NVE mostró menor precisión para objetivos izquierdos que controles, con anomalías en PRE que respaldan las manifestaciones conductuales. La heterogeneidad interhemisférica en componentes tempranos (P1 y N1) evidenció un deterioro mayor en el hemisferio izquierdo, sustentando la lateralización de la NVE. Aunque no hubo diferencias en la amplitud de P1 entre grupos, su latencia para estímulos derechos fue mayor en NVE. La amplitud de N1 en el hemisferio derecho para estímulos izquierdos fue menor en NVE, concordando con reportes previos.
El componente P300, asociado a procesamiento cognitivo tardío, mostró amplitud reducida y latencia prolongada bilateralmente en pacientes con NVE al responder a objetivos derechos, indicando deterioro en la atención del lado afectado. En el grupo no-NVE, aunque el desempeño conductual fue normal, las anomalías en PRE (heterogeneidad interhemisférica y alteraciones en P300) sugieren déficits subclínicos.
En conclusión, la función de atención visoespacial se altera tras un accidente cerebrovascular del hemisferio derecho, incluso sin síntomas clínicos evidentes de negligencia. Los hallazgos respaldan la lateralización de la NVE y demuestran alteraciones en componentes tempranos (P1, N1) y tardíos (P300) de los PRE, ofreciendo evidencia electrofisiológica para comprender su fisiopatología.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000218