Lesión Esofágica Inducida por Dabigatrán: Reporte de un Caso
La fibrilación auricular (FA) es un factor de riesgo significativo para accidente cerebrovascular, incrementando su incidencia cinco veces. Durante años, la warfarina fue el anticoagulante principal para reducir el riesgo trombótico en pacientes con FA. Sin embargo, debido a su farmacocinética impredecible, la necesidad de monitoreo frecuente del índice internacional normalizado (INR) y sus interacciones con alimentos, la warfarina ha sido reemplazada progresivamente por los anticoagulantes orales directos (ACOD). El dabigatrán, un ACOD potente, competitivo y reversible que inhibe directamente la trombina, fue aprobado por la FDA en 2010 como alternativa antitrombótica para FA no valvular.
El estudio RE-LY (Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy), que comparó warfarina con dabigatrán en pacientes con FA, demostró que dabigatrán es tan efectivo como warfarina para prevenir embolias sistémicas o cerebrales. No obstante, sus efectos adversos requieren atención. Entre estos, la esofagitis inducida por dabigatrán (EID) ha surgido como una preocupación relevante, con varios casos reportados. Estudios recientes sugieren mayor susceptibilidad en pacientes mayores, pero este caso describe a un hombre joven que desarrolló EID tras usar dabigatrán.
Un hombre de 37 años con FA paroxística sintomática refractaria a fármacos, referido a un centro cardiológico para ablación por catéter. Sin antecedentes gastrointestinales (GI) o comorbilidades. Tras una ablación exitosa, se le prescribió dabigatrán etexilato 150 mg dos veces al día para prevención de stroke y pantoprazol diario como protección esofágica. Dos meses después, presentó disfagia y dolor retroesternal de cuatro días de evolución. La esofagogastroduodenoscopia (EGD) reveló erosiones en el tercio medio del esófago. Se sustituyó dabigatrán por rivaroxabán, manteniendo pantoprazol, con mejoría sintomática en siete días.
Desde su introducción en China en 2013, dabigatrán ha ganado preferencia sobre warfarina por su seguridad y conveniencia. A diferencia de otros ACOD, contiene un núcleo de ácido tartárico como excipiente para optimizar su absorción. Si la cápsula se adhiere al esófago, la liberación local de ácido tartárico puede dañar la mucosa, explicando potencialmente la EID. Por esto, es crucial ingerir dabigatrán con suficiente agua (200–300 mL) o alimentos, manteniendo posición erguida 30 minutos post-ingestión.
Estudios previos indican que adultos mayores son más propensos a esofagitis por fármacos debido a peristalsis prolongada, contracción esofágica reducida y menor producción salival. Reportes recientes de EID también destacan predominancia en este grupo. Sin embargo, este caso involucra a un paciente joven que desarrolló esofagitis a pesar de la administración correcta de dabigatrán y uso profiláctico de pantoprazol. Esto cuestiona si los inhibidores de la bomba de protones (IBP) pueden mitigar eficazmente el daño esofágico local por dabigatrán. El mecanismo subyacente de EID requiere mayor exploración.
El esófago está anatómicamente próximo a la pared posterior de la aurícula izquierda. La incidencia de lesión esofágica tras ablación por radiofrecuencia (RFCA) para FA puede alcanzar 47%. Dado los eventos adversos GI no hemorrágicos asociados a dabigatrán, se desconoce si la EID podría exacerbar cambios esofágicos e incrementar el riesgo de fístula aurículo-esofágica (FAE), complicación letal de la RFCA. Además, dado la superposición sintomática entre EID y FAE, los clínicos deben indagar síntomas GI post-RFCA y enfatizar la administración correcta de dabigatrán. Si se sospecha EID, se recomienda cambiar a anticoagulantes como rivaroxabán o apixabán, junto a IBP potentes, aunque este enfoque sigue siendo empírico.
En conclusión, aunque dabigatrán ofrece una alternativa efectiva a warfarina, su potencial para causar lesión esofágica, particularmente EID, no debe subestimarse. Este caso resalta la ocurrencia de EID en un paciente joven, enfatizando la necesidad de conciencia clínica y técnicas de administración adecuadas. Se requieren estudios para elucidar los mecanismos de EID y evaluar la eficacia de IBP en su prevención. Los clínicos deben vigilar síntomas GI en usuarios de dabigatrán, especialmente post-RFCA, y considerar anticoagulantes alternativos ante sospecha de EID.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001173