La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp)

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp): un desafío en la medicina cardiovascular

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp) representa un desafío significativo y creciente en la medicina cardiovascular. Constituye casi la mitad de los casos de insuficiencia cardíaca y se caracteriza por síntomas de falla cardíaca a pesar de una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≥50%. A diferencia de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr), cuyas estrategias terapéuticas están bien establecidas, el manejo de la ICFEp sigue siendo problemático debido a su fisiopatología heterogénea, ambigüedades diagnósticas y falta de terapias probadas. Esta revisión sintetiza la evidencia actual sobre la ICFEp, enfatizando su epidemiología, mecanismos subyacentes, criterios diagnósticos y paradigmas terapéuticos emergentes.

Epidemiología y características demográficas

La ICFEp se ha convertido en la forma predominante de insuficiencia cardíaca en países desarrollados, con una prevalencia en aumento asociada al envejecimiento poblacional y a las altas tasas de comorbilidades como hipertensión, obesidad y diabetes. Estudios epidemiológicos destacan patrones demográficos distintos: la ICFEp afecta desproporcionadamente a adultos mayores, especialmente mujeres, mientras que la ICFEr es más común en hombres. Datos de registros indican que los resultados a 5 años para ICFEp, ICFEr e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección media (ICFE-m) son notablemente similares, con mortalidades comparables independientemente de la FEVI. Destaca que las muertes no cardiovasculares son más frecuentes en ICFEp, reflejando su naturaleza sistémica y asociación con multimorbilidad.

Fisiopatología y afectación sistémica

La ICFEp se reconoce cada vez más como un trastorno sistémico que involucra múltiples órganos y vías. Central en su fisiopatología es la disfunción diastólica, impulsada por hipertrofia ventricular izquierda (HVI), rigidez miocárdica y relajación alterada. Estos cambios suelen ser secundarios a hipertensión, envejecimiento o diabetes. Sin embargo, la ICFEp va más allá del corazón, involucrando disfunción renal, hipertensión pulmonar, anomalías musculares esqueléticas y disbiosis intestinal. La interacción de estos factores contribuye a intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y mala calidad de vida.

Cambios relacionados con el envejecimiento, como mayor depósito de colágeno y reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico, exacerban la rigidez miocárdica. Comorbilidades como fibrilación auricular (FA) deterioran el llenado ventricular, mientras que la enfermedad arterial coronaria (EAC) puede agravar la disfunción diastólica por isquemia. La heterogeneidad de la ICFEp es evidente en sus fenotipos variados, desde cardiopatía hipertensiva hasta miocardiopatías infiltrativas como la amiloidosis. Esta complejidad dificulta el diagnóstico y tratamiento.

Desafíos diagnósticos

El diagnóstico de ICFEp sigue siendo clínicamente desafiante debido a la superposición de síntomas con ICFEr y las limitaciones de la FEVI como marcador diagnóstico. Las guías actuales recomiendan un enfoque multiparamétrico:

  1. Evaluación clínica: Presencia de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., disnea, edema).
  2. Biomarcadores: Elevación de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) respalda el diagnóstico.
  3. Imagenología: El ecocardiograma confirma FEVI preservada (>50%) y evalúa disfunción diastólica mediante parámetros como la relación E/e’, dilatación auricular izquierda e HVI.
  4. Exclusión de causas alternativas: Deben descartarse valvulopatías, constricción pericárdica y etiologías no cardíacas.

En casos inciertos, la evaluación hemodinámica invasiva mediante cateterismo derecho puede demostrar presiones de llenado ventricular elevadas. A pesar de estos criterios, la falta de un estándar de oro subraya la necesidad de mejores herramientas diagnósticas.

Estrategias terapéuticas actuales

El tratamiento guiado por guías para ICFEp se centra en el control sintomático y de comorbilidades. Las recomendaciones clave incluyen:

  • Control de presión arterial: Objetivo de presión sistólica/diastólica <130/80 mmHg para reducir la poscarga y mejorar la función diastólica.
  • Manejo de volumen: Diuréticos y restricción de sodio alivian la congestión.
  • Control de frecuencia en FA: Betabloqueadores, antagonistas del calcio o digoxina optimizan el llenado ventricular.
  • Revascularización en isquemia: La cirugía de bypass o intervención percutánea pueden mejorar resultados en disfunción diastólica relacionada con EAC.

Los ensayos farmacológicos han sido mayormente decepcionantes, con pocos agentes mostrando beneficios en mortalidad. Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) como la espironolactona demostraron eficacia modesta en el estudio TOPCAT, especialmente en pacientes con FEVI <55%. Los inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina (IRAN), efectivos en ICFEr, no redujeron significativamente los puntos finales compuestos en el ensayo PARAGON-HF, aunque subanálisis sugirieron beneficios potenciales en mujeres y aquellos con FEVI ≤57%.

Terapias emergentes y ensayos clínicos

Ensayos recientes exploran nuevas vías terapéuticas:

  1. Inhibidores de SGLT2: Desarrollados inicialmente para diabetes, la empagliflozina redujo hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en el estudio EMPA-REG OUTCOME. Estudios en curso evalúan su rol en ICFEp, independiente del estado diabético.
  2. Entrenamiento físico: Programas supervisados de ejercicio aeróbico y de resistencia mejoran la capacidad funcional y calidad de vida, abordando disfunción muscular y endotelial.
  3. Pérdida de peso y modulación metabólica: La restricción calórica y cirugía bariátrica mejoran hemodinámica y función diastólica en pacientes obesos con ICFEp.

Necesidades no cubiertas y direcciones futuras

La heterogeneidad de la ICFEp exige enfoques personalizados. Terapias específicas por fenotipo, como dirigirse a la inflamación microvascular en diabéticos o la fibrosis miocárdica en hipertensos, están bajo investigación. Técnicas avanzadas de imagen, como resonancia magnética cardíaca y ecocardiografía de deformación, podrían refinar la estratificación de riesgo. Además, biomarcadores de inflamación sistémica, estrés oxidativo o recambio de colágeno podrían ayudar en la subtipificación y guía terapéutica.

Conclusión

La ICFEp representa un trastorno multisistémico complejo con morbilidad y mortalidad significativas. A pesar de avances en la comprensión de su fisiopatología, los avances terapéuticos siguen siendo esquivos. El manejo actual depende del control riguroso de comorbilidades y atención individualizada, mientras que terapias emergentes como los inhibidores de SGLT2 ofrecen esperanza. Futuras investigaciones deben priorizar el entendimiento mecanístico, descubrimiento de biomarcadores y estrategias de medicina de precisión para abordar esta epidemia creciente.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000001841

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