Impacto de la apnea obstructiva del sueño en la hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la apnea obstructiva del sueño (AOS) son condiciones respiratorias prevalentes que frecuentemente coexisten, fenómeno conocido como síndrome de superposición. Ambas se asocian independientemente con el desarrollo de hipertensión pulmonar (HP), una complicación grave que puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha y mayor mortalidad. Este estudio buscó investigar el impacto de la AOS en la HP en pacientes con EPOC e identificar factores contribuyentes.
Métodos
Se realizó un estudio observacional transversal en el Hospital Tercero de la Universidad de Pekín entre septiembre de 2016 y mayo de 2018. Se incluyeron 106 pacientes con EPOC estable. Todos los participantes se sometieron a polisomnografía domiciliaria y ecocardiografía para evaluar AOS y HP, respectivamente. La AOS se definió por un índice apnea-hipopnea (IAH) ≥10 eventos/hora. Los pacientes se dividieron en dos grupos: EPOC con AOS y EPOC sin AOS. La presión arterial pulmonar (PAP) y la HP se evaluaron mediante análisis univariado y modelos de regresión logística.
Resultados
La edad media fue 69,52 años, con 91,5% de hombres. La media del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) fue 56,15% del valor predicho, indicando EPOC moderada a grave. Entre los 106 pacientes, 56 (52,8%) presentaron AOS y 24 (22,6%) HP. La mediana de PAP fue significativamente mayor en el grupo EPOC con AOS grave versus EPOC sin AOS (36,00 mmHg vs. 31,00 mmHg; P=0,036). Pacientes con EPOC que permanecieron >10% de la noche con saturación de oxígeno <90% (T90) mostraron PAP más elevada que aquellos con T90 ≤1% (36,00 mmHg vs. 29,00 mmHg; P=0,007).
El análisis univariado identificó que la edad, FEV1% predicho, T90 e índice de comorbilidad de Charlson tuvieron efectos significativos sobre la HP. El análisis multivariado demostró que tanto el FEV1% predicho (OR=3,46; IC 95%: 1,15–10,46; P=0,028) como el IAH (OR=3,20; IC 95%: 1,09–19,35; P=0,034) fueron factores de riesgo independientes para HP.
Discusión
La hipoxemia nocturna se destacó como clave en la patogénesis de HP. Pacientes con T90 >10% mostraron mayor PAP y puntuaciones de Charlson, sugiriendo que la duración de la hipoxemia, más que la gravedad de la AOS, influye en la resistencia vascular pulmonar. El uso de teofilina fue más frecuente en el grupo EPOC-AOS (26,0% vs. 5,4%; P=0,005), posiblemente por su efecto positivo en la hipoxia nocturna.
La prevalencia de HP (22,6%) concuerda con estudios previos (20,0–62,4%). La combinación de EPOC y AOS exacerba la HP mediante vasoconstricción pulmonar hipóxica crónica, presión pleural negativa intermitente y disfunción endotelial.
Conclusión
La coexistencia de AOS y EPOC incrementa el riesgo de HP, asociado al deterioro de la función pulmonar y la gravedad de la AOS. La identificación temprana de hipoxemia nocturna y AOS en pacientes ancianos con EPOC es crucial para prevenir complicaciones cardiopulmonares. Futuras investigaciones deberán explorar el impacto a largo plazo del tratamiento de la AOS en la HP.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000247