Formación de Biopelículas y Capacidad Invasiva Contribuyen a la Virulencia del Serotipo III del Estreptococo del Grupo B (CC17)
Resumen
El Streptococcus del grupo B (EGB) es un patógeno relevante que coloniza la vagina y el recto del 7–30% de las embarazadas, causando infecciones materno-neonatales invasivas. A pesar de su importancia clínica, la patogénesis de las cepas de EGB sigue siendo poco comprendida. Estudios recientes destacan al complejo clonal hipervirulento 17 (CC17) de EGB, específicamente el serotipo III, asociado a enfermedades invasivas graves como bacteriemia y meningitis neonatales. Este artículo explora los mecanismos de virulencia del CC17 serotipo III, centrándose en la formación de biopelículas, la capacidad invasiva y las interacciones con células inmunitarias del hospedador.
Métodos
El estudio incluyó 14 aislados clínicos de EGB: siete del CC17 serotipo III obtenidos de sangre o líquido cefalorraquídeo de neonatos (aislados invasivos) y siete del CC23 serotipo Ia recolectados de hisopados vaginales/rectales de embarazadas asintomáticas (aislados colonizadores). El Comité de Ética del Hospital Beijing Tsinghua Changgung aprobó el estudio, eximiendo el consentimiento informado al no afectar la privacidad de los participantes.
Formación de biopelículas
La persistencia de EGB en nichos del hospedador depende de la formación de biopelículas en el entorno vaginal. Mediante ensayos en placas de microtitulación, se incubaron cultivos de EGB durante 48 horas, tiñendo con cristal violeta. La cuantificación (absorbancia a 550 nm) mostró que el 85,71% de los aislados CC17 produjeron biopelículas (absorbancia >0,5), en contraste con ninguno de los CC23. Esto sugiere una correlación clara entre el clon CC17 hipervirulento y la capacidad formadora de biopelículas.
Citotoxicidad y capacidad invasiva
La invasión de células epiteliales es crítica para la infección. Al evaluar la citotoxicidad en células epiteliales vaginales VK2 (ensayo de liberación de LDH), los aislados CC17 indujeron una citotoxicidad significativamente mayor (15,79 ± 3,28%) que los CC23 (6,96 ± 1,25%), destacando su mayor capacidad invasiva.
Interacción con células dendríticas (CDs)
Las CDs internalizan EGB y secretan citocinas proinflamatorias. Tras infectar células DC2.4 con EGB, los aislados CC23 mostraron mayor fagocitosis (8505 ± 3327 UFC/mL) que los CC17 (1157 ± 409 UFC/mL). Además, los CC17 estimularon una secreción elevada de IL-12p70 (127,80 ± 40,88 pg/mL) frente a los CC23 (8,10 ± 4,15 pg/mL). Por el contrario, los CC23 indujeron niveles superiores de TGF-β1 (518,10 ± 27,83 pg/mL vs. 426,30 ± 21,18 pg/mL). Estos hallazgos indican que los CC17 evaden la fagocitosis y promueven inflamación, mientras los CC23 favorecen la colonización mediante TGF-β1.
Conclusión
Este estudio subraya el papel clave de las biopelículas y la capacidad invasiva en la virulencia del CC17 serotipo III. Su resistencia a la fagocitosis y la inducción de respuestas proinflamatorias explican su potencial invasivo, contrastando con los CC23, que perpetúan la colonización. Futuras investigaciones deben dilucidar los mecanismos moleculares subyacentes para desarrollar terapias específicas.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001861