Enfermedad por coronavirus 2019 y daño renal: Una revisión breve basada en evidencia actual
La pandemia global de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) continúa afectando a decenas de millones de personas en todo el mundo. Si bien las manifestaciones primarias incluyen daño alveolar difuso e insuficiencia respiratoria aguda, el compromiso de otros órganos, especialmente los riñones, se ha convertido en una preocupación significativa. Esta revisión explora las características del daño renal en COVID-19, su impacto en el pronóstico y los mecanismos subyacentes, ofreciendo una perspectiva nefrológica integral.
Manifestaciones renales en COVID-19
Los riñones, órganos vitales en el metabolismo y excreción, son afectados en COVID-19. Estudios actuales indican que algunos pacientes presentan daño renal, manifestado como hematuria, proteinuria, fluctuaciones en creatinina sérica (Scr) e incluso lesión renal aguda (LRA). La incidencia varía según la proporción de casos graves. Pacientes con enfermedad renal preexistente tienen mayor susceptibilidad, y aquellos en estado crítico muestran mayor deterioro funcional. Este daño renal agrava el curso clínico, aumentando la mortalidad.
Incidencia y pronóstico
En datos retrospectivos del Hospital Tongji de Wuhan, 42,4% de 701 pacientes hospitalizados fueron casos graves, con mortalidad del 16,1%. La proteinuria, hematuria y elevación de Scr ocurrieron en 43,9%, 26,7% y 14,4% respectivamente. El 5,1% desarrolló LRA intrahospitalaria, asociada a mayor mortalidad (11,9% vs. 4,0%). Un estudio con 52 pacientes en UCI reportó LRA en 28,8% y mortalidad del 61,5%, vinculada a edad avanzada, SDRA (81% vs. 45%) y LRA (37,5% vs. 15%). En 5.449 pacientes, el 36,6% presentó LRA, requiriendo ventilación el 89,7%. Sin embargo, casos leves raramente desarrollan LRA (solo 3,6% en 138 hospitalizados).
Hallazgos patológicos y mecanismos
Las alteraciones renales incluyen edema de células endoteliales glomerulares, trombosis capilares y daño tubular con cilindros proteicos. Se han identificado partículas virales en células tubulares y podocitos, sugiriendo daño directo. No obstante, la injuria renal en COVID-19 se atribuye principalmente a factores secundarios: hipoxemia, inestabilidad hemodinámica, tormenta de citocinas y expresión alta de ACE2 en riñones. La proteína S del SARS-CoV-2 se une a ACE2, facilitada por TMPRSS, especialmente en células tubulares proximales y podocitos. Estudios sugieren mayor expresión renal de ACE2 en occidentales, posiblemente explicando mayor riesgo de LRA en estos grupos.
Manejo y terapias
No existe tratamiento específico. Las estrategias incluyen soporte hemodinámico, evitar nefrotoxicos y terapia de reemplazo renal (TRR) cuando sea necesario. Entre el 1,5% y 9,0% de los pacientes requieren TRR continua (CRRT), aumentando al 23% en UCI. Métodos como hemoperfusión o CRRT con membranas de alto corte pueden eliminar citocinas y mitigar el daño orgánico por CRS.
Pronóstico asociado a daño renal
La LRA se correlaciona con mortalidad elevada. En 1.099 pacientes confirmados, 6 desarrollaron LRA, de los cuales 4 tuvieron eventos graves (ingreso a UCI, ventilación o muerte). Anormalidades urinarias (proteinuria, hematuria) y elevación de Scr/urea son factores independientes de riesgo de muerte. La mortalidad en pacientes críticos alcanza 63,9%, resaltando la importancia del monitoreo renal temprano.
Conclusión
El compromiso renal en COVID-19 se manifiesta principalmente como alteraciones urinarias o fluctuaciones leves en función renal. Pacientes críticos tienen mayor riesgo de LRA, asociada a peor pronóstico. La vigilancia activa de la función renal y el manejo oportuno son esenciales para reducir la mortalidad.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001311