Encefalopatía Hipoglucémica por Sobredosis de Metformina en un Adolescente

Encefalopatía Hipoglucémica por Sobredosis de Metformina en un Adolescente

La encefalopatía hipoglucémica es una disfunción cerebral aguda secundaria a hipoglucemia, caracterizada por manifestaciones clínicas complejas y en ocasiones atípicas que pueden llevar a un diagnóstico erróneo. Este artículo presenta un caso detallado de encefalopatía hipoglucémica en una adolescente de 14 años causada por una sobredosis de metformina durante un intento de suicidio.

Presentación del Caso

El 4 de mayo de 2019, una adolescente de 14 años fue encontrada inconsciente por su familia, con síntomas como mirada perdida, incontinencia urinaria y rigidez de extremidades. Fue llevada urgentemente al servicio de emergencias del Hospital General de Hebei. La tomografía computarizada (TC) cerebral inicial mostró baja densidad en el hemisferio derecho, con estrechamiento o desaparición de los surcos cerebrales y márgenes de la sustancia gris poco definidos. La imagen de difusión por resonancia magnética (DWI) reveló alta probabilidad de infarto cerebral agudo en los lóbulos frontal, temporal, parietal y occipital derechos, así como en el esplenio del cuerpo calloso. La angiografía por resonancia magnética (ARM) cerebral mostró bordes irregulares en la señal de flujo de la arteria cerebral media derecha, sugiriendo posible endoarteritis.

Los análisis de laboratorio mostraron un recuento de leucocitos de 22,16 × 10^9 células/L y una proporción de neutrófilos del 87,30%. La glucemia inicial fue de 4,01 mmol/L. A pesar de la administración de antibióticos y medicamentos para estimular la conciencia, no hubo mejoría. Al segundo día, ingresó al departamento de neurología, permaneciendo en coma pero con respuesta a estímulos dolorosos. Los signos de Babinski fueron negativos bilateralmente y el signo de Kernig positivo. La paciente tenía antecedentes de infección respiratoria ocho días antes, pero su familia negó traumatismos, exposición a tóxicos u otras enfermedades. El diagnóstico inicial fue «causa de inconsciencia por identificar: infección del sistema nervioso central o infarto cerebral agudo».

Investigaciones posteriores revelaron una glucemia críticamente baja de 0,03 mmol/L al ingreso. La familia reveló que la paciente era introvertida, había tenido conflictos con su madre y tenía acceso a metformina, gliburida e insulina en casa debido a la diabetes materna. Un análisis toxicológico confirmó una concentración de metformina de 25,4 mg/L, muy superior al rango terapéutico (<15 mg/L). El diagnóstico final fue encefalopatía hipoglucémica por ingesta excesiva de metformina.

Tratamiento y Seguimiento

Se implementaron medidas para corregir la hipoglucemia, reducir la presión intracraneal y brindar soporte nutricional, sin mejoría clínica. Una DWI cerebral el 5 de mayo mostró señales anormales en ambos hemisferios, más extensas que al ingreso. El 8 de mayo, fue trasladada a un hospital de mayor complejidad. Hasta el 18 de junio de 2019, permaneció en coma. La secuencia FLAIR evidenció necrosis cerebral bilateral y la ARM mostró disminución de ramas de las arterias cerebrales anteriores, medias y posteriores.

Fisiopatología y Hallazgos de Imagen

La encefalopatía hipoglucémica puede originarse por uso irracional de fármacos, hipersecreción de insulina, sepsis, alcoholismo, fallo hepático/renal o enfermedades endocrinas. Una glucemia <2,3 mmol/L puede provocar coma, y si persiste >6 horas, causa daño neuronal irreversible. El mecanismo fisiopatológico implica depleción energética celular, fallo de las bombas iónicas y pérdida de la homeostasis de iones, generando edema citotóxico.

Los hallazgos en resonancia magnética (RM) incluyen:

  1. Afectación frecuente de corteza cerebral, hipocampo, ganglios basales y cuerpo calloso, con preservación de cerebelo, tronco encefálico y tálamo.
  2. Lesiones corticales no correspondientes a territorios vasculares específicos.
  3. Hiperintensidad en DWI y FLAIR, leve hiperintensidad en T2 e hipointensidad en T1. La DWI es clave para diagnóstico temprano.
  4. Asimetría en la afectación cerebral, con mayor susceptibilidad del hemisferio derecho.
  5. Enfermedad cerebrovascular secundaria a edema endotelial y alteración circulatoria.

Implicaciones Clínicas y Manejo

La administración inmediata de glucosa intravenosa es esencial. Debe evitarse la hiperglucemia terapéutica, ya que la muerte neuronal no solo se debe a la falta de energía, sino también a la activación de enzimas prooxidantes durante la reperfusión. En este caso, la glucemia inicial de 4,01 mmol/L (normal) retrasó el diagnóstico, subrayando la necesidad de mediciones repetidas en pacientes comatosos.

Conclusión

Este caso resalta las graves consecuencias de la encefalopatía hipoglucémica por sobredosis de metformina en adolescentes. El diagnóstico temprano, el monitoreo glucémico continuo y el reconocimiento de los patrones clínicos y radiológicos son cruciales para prevenir daño cerebral irreversible.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000000584

Deja una respuesta 0

Your email address will not be published. Required fields are marked *