Debilidad Muscular de Miembros Inferiores Tras Anestesia Epidural en una Gestante con Lupus Eritematoso Sistémico No Diagnosticado
Una mujer nulípara de 29 años, en la semana 31 ± 1 de gestación, ingresó al Hospital Segundo de China Occidental por disnea progresiva, ortopnea y edema bilateral de miembros inferiores de tres meses de evolución. Los síntomas iniciales incluían anemia detectada en la semana 18 de gestación (hemoglobina [Hb] 77 g/L), que mejoró marginalmente con suplementos de hierro (Hb 81 g/L). Hacia la semana 30, presentó empeoramiento de dolor torácico, palpitaciones y fatiga, lo que motivó su hospitalización. Los hallazgos de laboratorio revelaron anemia grave (Hb 67 g/L), elevación de biomarcadores cardíacos (NT-proBNP 10.300 pg/mL, troponina 0,098 mg/L), disfunción renal (creatinina 138 mmol/L, nitrógeno ureico 11,64 mmol/L), hipoalbuminemia (25,7 g/L) y proteinuria (3+). La ecocardiografía transtorácica identificó estenosis mitral con regurgitación y derrame pericárdico. Un derrame pleural izquierdo se confirmó mediante ultrasonografía. Debido al deterioro multisistémico, se interrumpió el embarazo mediante cesárea bajo anestesia epidural para estabilizar su estado.
Evolución Clínica e Intervenciones
La anestesia epidural se administró mediante un catéter en el espacio intervertebral L1-L2. Tras una dosis prueba de 3 mL de lidocaína al 1%, se administraron dosis incrementales (6 mL y 3 mL de lidocaína al 2%) sin complicaciones. Posoperatoriamente, se inició manejo electrolítico, transfusiones y diuresis. Al día 1 posoperatorio (DPO 1), la disnea se resolvió, pero los marcadores de laboratorio empeoraron: NT-proBNP aumentó a 24.600 pg/mL, creatinina a 212 mmol/L, y el potasio se normalizó (4,85 mmol/L). En el DPO 1, la paciente presentó debilidad bilateral en miembros inferiores (fuerza 3/5) con sensibilidad conservada. La resonancia magnética lumbar descartó lesiones estructurales.
Las pruebas inmunológicas en el DPO 2 confirmaron lupus eritematoso sistémico (LES): anticuerpos antinucleares (ANA+), anti-ADN bicatenario (+++), anti-Sm (+), hipocomplementemia (C3 0,38 g/L, C4 0,06 g/L) e inmunoglobulinas elevadas (IgG 15,10 g/L). Una revisión retrospectiva identificó síntomas previos: erupción facial, lesiones tipo sabañones en manos y alopecia durante 10 meses. La evaluación reumatológica confirmó LES con afectación neuropsiquiátrica y renal. El tratamiento inmediato incluyó metilprednisolona e hidroxicloroquina. Hacia el DPO 5, la fuerza muscular mejoró a 4/5, con recuperación total al DPO 7.
Complicaciones y Desenlace Fatal
A pesar de la mejoría neurológica inicial, desarrolló complicaciones sistémicas graves: nefritis, serositis, convulsiones, psicosis e infecciones pulmonares recurrentes. Terapias agresivas (plasmaféresis, antimicrobianos, terapia de reemplazo renal continuo) no detuvieron la progresión. La paciente falleció por fallo multiorgánico en el DPO 38.
Consideraciones Fisiopatológicas
Este caso subraya los retos diagnósticos para distinguir las exacerbaciones de LES de los cambios fisiológicos del embarazo. Hallazgos tempranos (anemia, edema, proteinuria) se atribuyeron inicialmente a adaptaciones gestacionales. El reconocimiento tardío del LES retrasó críticamente la terapia inmunosupresora. La asociación temporal entre la anestesia epidural y la debilidad sugirió complicaciones del procedimiento, aunque la RM descartó hematoma o infección. La neurotoxicidad por lidocaína, reportada en estudios animales, carece de evidencia concluyente en humanos. El síndrome neurológico transitorio (TNS) fue improbable por ausencia de dolor lumbar.
La afectación del sistema nervioso periférico (SNP) en el LES neuropsiquiátrico (NPSLE) es rara pero con morbilidad significativa. Polineuropatía axonal aguda o mononeuritis múltiple, secundaria a vasculitis, puede simular complicaciones de anestesia neuroaxial. En esta paciente, la neuropatía vasculítica por LES probablemente precipitó la debilidad, exacerbada por alteraciones metabólicas (uremia, hipoalbuminemia) y redistribución de fluidos.
Enseñanzas para la Práctica Clínica
- Colaboración multidisciplinaria: Embarazos complejos con anomalías multisistémicas requieren evaluación temprana por reumatólogos, neurólogos y nefrólogos.
- Vigilancia diagnóstica en LES: Signos como erupción malar, fotosensibilidad, citopenias inexplicables e hipocomplementemia justifican despistaje de LES, incluso en gestantes asintomáticas.
- Consideraciones anestésicas: Las técnicas neuroaxiales son seguras en la mayoría de embarazos, pero trastornos autoinmunes subyacentes exigen estratificación de riesgos. Déficits neurológicos posprocedimiento deben evaluar causas sistémicas.
- Inmunosupresión oportuna: El inicio temprano de corticosteroides y antimaláricos puede mitigar brotes de LES, destacando la importancia del diagnóstico rápido.
Hallazgos de Laboratorio y Datos Clínicos
Tendencias clave incluyeron:
- Hematológicos: Anemia persistente (Hb 77 → 81 → 67 → 73 g/L) sin respuesta al hierro.
- Renales: Azotemia progresiva (creatinina 138 → 212 mmol/L; nitrógeno ureico 11,64 → 14,38 mmol/L) y proteinuria.
- Cardíacos: NT-proBNP elevado (10.300 → 24.600 pg/mL) reflejando sobrecarga volumétrica.
- Inmunológicos: Hipocomplementemia (C3 0,38 g/L, C4 0,06 g/L), anti-ADN bicatenario (+++) y anti-Sm.
Los estudios de imagen (ecocardiografía, ultrasonografía pleural, RM lumbar) correlacionaron con deterioro clínico, sin evidencia de compresión neural o infección.
Conclusión
Este caso enfatiza la letalidad del LES no diagnosticado en el embarazo y las dificultades para diferenciar sus manifestaciones de la fisiología gestacional. Las complicaciones neurológicas relacionadas con anestesia, aunque infrecuentes, requieren evaluación sistémica exhaustiva, especialmente en poblaciones de alto riesgo. La inmunosupresión temprana y el manejo multidisciplinario son cruciales para mejorar los desenlaces en embarazos con LES.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000665