Comparación entre la psoriasis gutata y en placas en términos de citocinas inflamatorias séricas y péptidos antimicrobianos
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, en la que los trastornos inmunológicos desempeñan un papel crucial en su patogénesis. Los péptidos antimicrobianos (PAM), como la catelicidina (LL-37) y la beta-defensina humana 3 (HBD-3), no solo son la base de la inmunidad innata, sino también un puente para activar la inmunidad adaptativa. En la respuesta inmune, varias citocinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina (IL)-6, IL-10, IL-17, IL-22 e IL-23, están involucradas en la aparición y desarrollo de la psoriasis. La psoriasis gutata se caracteriza por un mejor pronóstico que otros tipos de psoriasis, con regresión rápida y períodos de remisión más prolongados. Sin embargo, entre el 33,0% y el 68,3% de los casos de psoriasis gutata evolucionan a psoriasis en placas crónica durante un seguimiento de al menos 1 a 10 años. A pesar de esta progresión, la asociación patogénica entre ambas formas no está clara, y la mayoría de los estudios se centran en los cambios de citocinas en la psoriasis en placas. Este estudio comparó los niveles séricos de citocinas inflamatorias y PAM en las variantes de psoriasis vulgar (placas vs. gutata), con énfasis en posibles blancos terapéuticos, para revelar diferencias en su patogénesis.
El estudio fue aprobado por el Comité Ético del Hospital Popular de la Universidad de Pekín, con consentimiento informado de los participantes. Se seleccionaron retrospectivamente 53 pacientes con psoriasis vulgar (20 con psoriasis gutata, 13 con psoriasis en placas leve y 20 con psoriasis en placas moderada-grave) y 24 controles de la clínica dermatológica del mismo hospital entre enero de 2017 y agosto de 2018. Los criterios diagnósticos se basaron en hallazgos clínicos e histopatológicos. La clasificación de gravedad se realizó según el área de superficie corporal (BSA): <3% para psoriasis leve y ≥3% para moderada-grave. Los criterios de inclusión incluyeron ausencia de tratamientos locales/sistémicos durante al menos 4 semanas previas y exclusión de comorbilidades relevantes.
Se recolectaron muestras de sangre venosa (5-10 mL) en condiciones estériles. Los niveles séricos de IL-10, IL-17, IL-22, IL-23, LL-37 y HBD-3 se midieron mediante ensayos ELISA. Los datos se analizaron con GraphPad Prism 5 y SPSS 24, utilizando pruebas no paramétricas (Kruskal-Wallis con corrección de Bonferroni) y correlaciones de Spearman.
La edad media de los pacientes fue 38,85 ± 13,39 años (22 mujeres/31 hombres), sin diferencias significativas frente a controles (47,58 ± 16,30 años; 15 mujeres/9 hombres). Los resultados mostraron:
- Psoriasis gutata: niveles significativamente elevados de IL-10 y reducción de HBD-3 vs. controles. No hubo diferencias en IL-17/IL-23.
- Psoriasis en placas leve: aumento de IL-22 vs. controles.
- Psoriasis en placas moderada-grave: elevación significativa de IL-10, IL-17, IL-22 e IL-23 vs. controles. Los niveles de IL-22/IL-23 fueron superiores a los de psoriasis gutata (p <0,05).
- Correlaciones:
- Psoriasis gutata: correlación positiva entre IL-17 e IL-22.
- Psoriasis moderada-grave: IL-10 correlacionó con IL-17/IL-22.
- Psoriasis leve: correlación negativa entre IL-23 y LL-37.
El eje IL-23/17 mostró mayor relevancia en psoriasis en placas, particularmente en formas graves, respaldando el uso de biológicos anti-IL-17/IL-23 en este subgrupo. La IL-23 destacó como regulador clave de la gravedad. Contrariamente, en psoriasis gutata, el aumento de IL-10 y la reducción de PAM sugieren mecanismos compensatorios ante infecciones (ej. Streptococcus pyogenes), con menor participación del eje IL-23/17. Los niveles reducidos de PAM circulantes podrían relacionarse con la presencia de autoanticuerpos, hipótesis respaldada por estudios previos.
En conclusión, este estudio evidencia perfiles inmunológicos diferenciados entre variantes clínicas de psoriasis. La disrupción del eje IL-23/17 predomina en formas graves de psoriasis en placas, mientras que la psoriasis gutata muestra mecanismos alternos centrados en IL-10 y PAM. Estos hallazgos respaldan enfoques terapéuticos personalizados según el fenotipo clínico.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001227