Caracterización Clínica de la Inflamación Vírica Refractaria en las Vías de Salida del Humor Acuoso en Pacientes Inmunocompetentes Chinos
El síndrome de Posner-Schlossmann (PSS), o crisis glaucomatociclítica, se caracteriza por ataques agudos unilaterales y recurrentes de hipertensión ocular, uveítis anterior (UA) no granulomatosa leve y recuperación espontánea. A pesar de sus características clínicas bien documentadas, su etiología sigue sin aclararse. Se han propuesto diversos mecanismos, como infección viral, respuestas autoinmunes, disregulación autonómica, alergias y disfunción endotelial vascular. El tratamiento tradicional incluye fármacos tópicos antihipertensivos y antiinflamatorios. Sin embargo, los ataques repetidos pueden provocar daño glaucomatoso del nervio óptico a largo plazo (5–10 años tras el episodio inicial). La comprensión incompleta de su fisiopatología dificulta el manejo y la prevención de recidivas.
Aunque el PSS suele ser autolimitado, en el Centro Oftalmológico de Zhongshan se observaron casos refractarios con recurrencias múltiples a pesar del tratamiento. Estos pacientes desarrollaron disfunción progresiva del flujo de salida del humor acuoso, requiriendo medicación hipotensora de por vida o cirugía filtrante. Los autores plantearon que estos casos representan una entidad clínica distinta del PSS clásico, denominada «PSS refractario», asociada a inflamación vírica crónica en el sistema de drenaje ocular.
El estudio se realizó en dos fases. La primera analizó registros médicos de 21 pacientes sometidos a cirugía filtrante (trabeculectomía, implante Ex-PRESS o Ahmed) por presión intraocular (PIO) incontrolable. Estos casos no respondieron a esteroides, sugiriendo una etiología no autoinmune. Los hallazgos comunes incluyeron: 1) curso prolongado (≥1 mes o recaídas frecuentes), 2) refractariedad a corticosteroides y antihipertensivos, y 3) presencia de precipitados queráticos (PK) no «grasosos», lesiones endoteliales o atrofia/heterocromía del iris. Esto apoyó la hipótesis de infección vírica refractaria en la malla trabecular.
En la segunda fase, se evaluó retrospectivamente a 17 pacientes (18 ojos) tratados con ganciclovir oral (1g/8h inicial, luego 0.5g/12h) combinado con terapia ocular estándar. El seguimiento medio fue de 10.8 meses. Todos presentaban múltiples episodios de PIO elevada (media inicial: 32.4±12.8 mmHg), PK no grasosos (principalmente inferiores) y ángulo abierto sin neovascularización. Cuatro ojos tenían edema corneal grave y seis mostraban atrofia iridiana. Tras el tratamiento antiviral, todos alcanzaron remisión sin recaídas.
Los resultados contrastaron con los 21 casos iniciales no tratados con antivirales, que requirieron cirugía. Esto respalda que la inflamación vírica refractaria representa una entidad diferenciada. Se propone diagnosticarla mediante: 1) curso prolongado/recurrente, 2) resistencia terapéutica, y 3) hallazgos como PK atípicos o daño endotelial/iridiano. La infección viral crónica podría provocar daño trabecular irreversible (edema → fibrosis) y endotelitis, requiriendo terapia antiviral temprana.
La edad media del grupo tratado (40.4±14.2 años) superó la típica del PSS clásico, destacando la importancia de considerar etiología vírica en mayores de 50 años. Los antecedentes de resfriado reciente fueron frecuentes. La PCR de humor acuoso confirmó infección en casos con edema corneal recurrente post-trasplante, subrayando la utilidad diagnóstica de estas técnicas.
En conclusión, la identificación precoz de este subtipo mediante criterios clínicos específicos y el tratamiento combinado con antivirales sistémicos mejoran significativamente el pronóstico. Se recomienda implementar plataformas de análisis molecular del humor acuoso para confirmación etiológica y desarrollar guías terapéuticas estandarizadas.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000034