Aspergilosis pulmonar con trombosis arterial pulmonar in situ: ¿Anticoagular o no?

Aspergilosis pulmonar con trombosis arterial pulmonar in situ: ¿Anticoagular o no?

La aspergilosis pulmonar (AP) comprende un espectro de enfermedades causadas por el hongo Aspergillus, ubicuo en el ambiente. Las manifestaciones clínicas varían según el estado inmunológico del huésped, desde condiciones no invasivas como la aspergilosis broncopulmonar alérgica y la aspergilosis pulmonar crónica, hasta formas invasivas como la aspergilosis pulmonar invasiva (API) y la aspergilosis pulmonar subaguda invasiva (APSAI). Las formas invasivas, en particular la API y la APSAI, se caracterizan por invasión tisular, incluyendo afectación vascular, oclusión trombo-micótica e infartos hemorrágicos. Una complicación grave asociada es la trombosis arterial pulmonar in situ (TAPi), resultado de la inflamación y daño endotelial arterial, con riesgo vital elevado.

El manejo de la TAPi es complejo y controvertido, especialmente cuando coexiste con AP. El enfoque terapéutico para la TAPi se asemeja al de la tromboembolia pulmonar (TEP), empleando trombólisis y anticoagulación. Sin embargo, la decisión de anticoagular en pacientes con AP y TAPi no es sencilla, ya que puede exacerbar complicaciones como la hemoptisis. Este artículo presenta tres casos clínicos que ilustran los desafíos diagnósticos y terapéuticos, analizando los factores críticos en la decisión de anticoagular.

Caso 1: Hombre de 71 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ingresó por tos productiva, disnea y edema bilateral. La angiografía por tomografía computarizada pulmonar (CTPA) mostró una cavidad en el lóbulo derecho, fibrosis y trombosis en la arteria pulmonar principal derecha, adyacente a la lesión pulmonar. Se inició anticoagulación. Los estudios microbiológicos confirmaron Aspergillus (API). El paciente recibió itraconazol, con mejoría clínica.

Caso 2: Varón de 75 años con EPOC ingresó por fiebre y dolor torácico. La tomografía computarizada (TC) reveló opacidades en el lóbulo superior izquierdo, diagnosticándose API por cultivo de Aspergillus. Tras iniciar voriconazol, la CTPA mostró un defecto de llenado arterial compatible con TAPi. Tras 10 días de anticoagulación, desarrolló hemoptisis y empeoramiento radiológico. Se suspendió la anticoagulación, continuando terapia antifúngica, con mejoría posterior.

Caso 3: Mujer de 42 años con antecedente de tuberculosis presentó disnea y hemoptisis recurrente. La CTPA inicial sugirió TEP, tratada con warfarina, suspendida por hemoptisis. Cuatro meses después, la TC mostró fibrosis pulmonar grave. Reingresó por hemoptisis masiva, con nueva CTPA que confirmó APSAI y TAPi. A pesar de itraconazol intravenoso, falleció por asfixia secundaria a hemoptisis.

Discusión: La patogénesis de la TAPi en AP implica la activación del factor tisular endotelial por hifas de Aspergillus, favoreciendo trombosis. Enfermedades subyacentes (EPOC, tuberculosis) contribuyen a remodelación vascular y estasis, incrementando el riesgo trombótico. La CTPA es clave para diferenciar TAPi de TEP: en la TEP, los émbolos suelen ser bilaterales y migratorios, mientras que la TAPi es unilateral, con trombos murales en ángulo obtuso.

La decisión de anticoagular debe individualizarse, evaluando el riesgo hemorrágico y la enfermedad pulmonar de base. Según el Colegio Americano de Médicos del Tórax, la evaluación del riesgo de sangrado es esencial. En el Caso 2, la anticoagulación se suspendió ante hemoptisis, mientras que en el Caso 1 fue beneficiosa. En contraste, en el Caso 3 exacerbó la hemoptisis con desenlace fatal. Estos casos enfatizan la importancia del diagnóstico temprano y la terapia antifúngica oportuna. El voriconazol es la primera línea en aspergilosis invasiva, pudiendo requerirse terapia combinada en inmunocomprometidos.

Conclusión: El diagnóstico diferencial entre TEP y TAPi es crucial en pacientes con lesiones pulmonares y arteriales. La terapia antifúngica es fundamental para reducir la invasión vascular y prevenir hemoptisis fatal. La anticoagulación debe basarse en una evaluación riesgo-beneficio rigurosa. Se necesitan más estudios para establecer pautas claras en el manejo de AP con TAPi.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000000336

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