Asociación entre el hipotiroidismo subclínico y la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada

Asociación entre el hipotiroidismo subclínico y la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (IC-FEP) representa una preocupación creciente a nivel mundial, especialmente ante el envejecimiento de las poblaciones. Se anticipa que su prevalencia aumentará significativamente en la próxima década. Las hormonas tiroideas desempeñan un papel crucial en la regulación de la fisiología cardiovascular, y se ha observado disfunción tiroidea en aproximadamente el 22% de los pacientes con IC-FEP. El hipotiroidismo subclínico (HSC), caracterizado por niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides (TSH) con niveles normales de triyodotironina libre (FT3) y tiroxina libre (FT4), se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. Esta asociación podría estar mediada por factores como lipoproteínas de baja densidad elevadas, niveles aumentados de homocisteína y un estado hipercoagulable. Estudios en animales sugieren que el HSC podría causar acumulación de mucopolisacáridos en el miocardio, contribuyendo a la insuficiencia cardíaca. A pesar de esto, los estudios clínicos que exploran la relación entre las hormonas tiroideas y la IC-FEP son limitados. Este estudio busca evaluar la asociación entre el HSC y la IC-FEP, así como su relevancia clínica.

Diseño y metodología del estudio

Este estudio se realizó en el Departamento de Cardiología del Segundo Hospital de la Universidad de Lanzhou entre el 1 de enero de 2016 y el 1 de enero de 2018. Los criterios diagnósticos para IC-FEP se basaron en las Guías ESC 2016 para el Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica. El protocolo fue aprobado por el Comité de Ética del hospital, y todos los participantes firmaron un consentimiento informado.

Los criterios de inclusión fueron: (1) diagnóstico confirmado de IC-FEP; (2) síntomas o signos típicos de insuficiencia cardíaca; (3) fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≥50%; (4) función cardíaca clase II-III según la clasificación NYHA; (5) resultados de pruebas tiroideas basales; y (6) no uso reciente de fármacos que afecten la función tiroidea. Los criterios de exclusión incluyeron: (1) hipo/hipertiroidismo clínico o antecedentes tiroideos; (2) insuficiencia cardíaca sistólica; (3) valvulopatía; (4) infarto agudo de miocardio; (5) arritmias; y (6) derrame pericárdico.

Se incluyeron 73 pacientes con IC-FEP y HSC (grupo observación) y 73 pacientes con IC-FEP y función tiroidea normal (grupo control), emparejados por edad, género y año de índice. Se recopilaron datos basales como género, edad, historial médico, comorbilidades y medicación. Las muestras sanguíneas se obtuvieron en ayunas, midiéndose TSH, FT3, FT4, péptido natriurético cerebral (BNP) y proteína C reactiva (PCR) mediante analizador bioquímico automático. Los estudios ecocardiográficos se realizaron el mismo día usando un equipo HP Sonos 5500. Se midió la FEVI mediante ecocardiografía bidimensional y las velocidades diastólicas temprana (E) y tardía (A) del flujo mitral mediante Doppler pulsado, calculándose la relación E/A. La velocidad annular mitral diastólica temprana (E0) se midió con Doppler tisular para calcular la relación E/E0.

Resultados

Las características basales (edad, género, índice de masa corporal, presión arterial, comorbilidades y medicación) fueron similares entre ambos grupos. Sin embargo, se observaron diferencias significativas en parámetros bioquímicos y ecocardiográficos.

Los pacientes con HSC presentaron niveles más altos de BNP (210,45 ± 52,42 pg/mL vs. 188,75 ± 49,08 pg/mL; p < 0,05) y PCR (2,32 ± 0,89 mg/L vs. 1,26 ± 0,33 mg/L; p < 0,05). La relación E/A fue menor y la relación E/E0 mayor en el grupo HSC (p < 0,05). No hubo diferencias en FEVI, velocidad E ni E’.

El análisis de correlación de Pearson mostró que la TSH se correlacionó positivamente con BNP (r = 0,335; p < 0,05), PCR (r = 0,256; p < 0,05) y E/E0 (r = 0,266; p < 0,05), pero no con E/A. Estos hallazgos sugieren que el HSC podría afectar adversamente la función diastólica en IC-FEP.

Discusión

El sistema cardiovascular es un órgano diana de las hormonas tiroideas. La triyodotironina (T3) regula la transcripción de genes clave en los cardiomiocitos. El HSC se ha vinculado con mayor riesgo cardiovascular, especialmente con TSH >10 mU/L. Este estudio respalda la hipótesis de que el HSC contribuye a alteraciones moleculares miocárdicas que deterioran la función cardíaca en IC-FEP.

La elevación de PCR (factor de riesgo cardiovascular) y BNP (marcador de disfunción cardíaca), junto con las alteraciones en E/E0 y E/A, indican deterioro diastólico en HSC. Estos hallazgos concuerdan con estudios previos que proponen que el HSC afecta la función diastólica mediante alteraciones en el manejo del calcio miocárdico.

Un mecanismo potencial implica a la SERCA2, transportador de calcio crítico para la relajación diastólica. Las hormonas tiroideas activan genes que promueven la recaptación de calcio. En HSC, la deficiencia relativa de estas hormonas reduciría la expresión de SERCA2, comprometiendo la relajación ventricular. No obstante, se requieren más estudios para confirmar este mecanismo en IC-FEP.

Implicaciones clínicas

Las guías ACC/AHA recomiendan evaluar la función tiroidea en pacientes con insuficiencia cardíaca. Este estudio sugiere que corregir el HSC en IC-FEP podría mejorar el pronóstico. Sin embargo, las limitaciones incluyen su diseño observacional y tamaño muestral reducido. Futuros estudios con cohortes más grandes son necesarios.

Conclusión

Este estudio demuestra que el HSC se asocia con IC-FEP, mostrando niveles elevados de BNP y PCR, junto con disfunción diastólica ecocardiográfica. Estos hallazgos indican que el HSC podría participar en la patogénesis de IC-FEP, posiblemente mediante alteraciones en el manejo del calcio miocárdico. Se justifica investigación adicional para validar estos resultados y explorar intervenciones terapéuticas.

doi.org/10.1097/CM9.0000000000000631

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