Asociación del Cociente Plaqueta-Linfocito con los Eventos Cardiovasculares Adversos Mayores Intrahospitalarios y la Gravedad de la Enfermedad Arterial Coronaria Evaluada mediante la Puntuación de Gensini en Pacientes con Infarto Agudo de Miocardio
Resumen
El infarto agudo de miocardio (IAM) es una manifestación crítica de la enfermedad arterial coronaria (EAC), causada principalmente por la ruptura de placas ateroscleróticas o trombosis, lo que conduce a la oclusión aguda de las arterias coronarias y posterior necrosis de los cardiomiocitos. A pesar de los avances en las estrategias de reperfusión, el pronóstico de los pacientes con IAM sigue siendo subóptimo. La estratificación temprana del riesgo y las intervenciones oportunas son cruciales para mejorar los resultados. La inflamación desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la aterosclerosis, y los biomarcadores inflamatorios han surgido como predictores potenciales de eventos cardiovasculares adversos. Entre estos, el cociente plaqueta-linfocito (CPL) ha ganado atención por su asociación con la EAC y su capacidad para predecir eventos cardiovasculares adversos mayores (ECAM).
Este estudio buscó investigar la asociación del CPL con los ECAM intrahospitalarios y la gravedad de la EAC, evaluada mediante la puntuación de Gensini (PG), en pacientes con IAM sometidos a angiografía coronaria. Se incluyeron 502 pacientes consecutivos con IAM ingresados en el Hospital Afiliado de la Universidad de Qingdao entre agosto de 2017 y diciembre de 2018. Los pacientes se dividieron en dos grupos según la ocurrencia de ECAM intrahospitalarios: grupo con ECAM (n = 81) y grupo sin ECAM (n = 421). Adicionalmente, se clasificaron en tres grupos según terciles de la PG: grupo bajo (PG ≤ 32 puntos, n = 173), medio (32 < PG ≤ 60, n = 169) y alto (60 < PG ≤ 180, n = 160).
Se recopilaron datos demográficos, clínicos, angiográficos y de laboratorio. Los métodos estadísticos principales incluyeron pruebas de Chi-cuadrado, U de Mann-Whitney, H de Kruskal-Wallis, regresión logística y análisis de curvas ROC. Los resultados mostraron que el CPL fue significativamente mayor en el grupo con ECAM (179,43 vs. 116,11; p < 0,001). Además, el CPL varió significativamente entre los terciles de PG, siendo más alto en el grupo con PG elevada (140,00 vs. 119,78 vs. 110,05; p < 0,001). El análisis multivariado identificó al CPL como factor de riesgo independiente para ECAM (OR: 1,012; IC 95%: 1,006–1,018; p < 0,001) y EAC grave (OR: 1,004; IC 95%: 1,002–1,009; p = 0,042).
El análisis ROC determinó que un CPL ≥151,28 predijo ECAM con sensibilidad del 66,7% y especificidad del 78,1% (AUC: 0,786; IC 95%: 0,730–0,842; p < 0,001). Un CPL ≥139,31 identificó PG alta (>60) con sensibilidad del 49,4% y especificidad del 69,6% (AUC: 0,611; IC 95%: 0,556–0,666; p < 0,001). Estos hallazgos sugieren que el CPL, como marcador inflamatorio accesible y económico, podría ser útil para la estratificación de riesgo y tratamiento personalizado en IAM.
Introducción
El IAM es una causa principal de morbimortalidad global, asociado a oclusión coronaria aguda y necrosis miocárdica. A pesar de los avances terapéuticos, los resultados siguen siendo desfavorables. La identificación temprana de pacientes de alto riesgo es esencial. La inflamación es un componente crítico en la aterosclerosis, y biomarcadores como el CPL han demostrado valor pronóstico en enfermedades cardiovasculares. El CPL integra dos elementos clave: las plaquetas (trombosis y desestabilización de placa) y los linfocitos (regulación inmune). Este estudio exploró la relación entre el CPL, los ECAM intrahospitalarios y la gravedad angiográfica de la EAC en IAM.
Métodos
Se incluyeron 502 pacientes con IAM según la cuarta definición universal. Criterios de exclusión: IAM previo, revascularización coronaria, enfermedades cardíacas significativas, trastornos hematológicos, enfermedades autoinmunes, neoplasias, insuficiencia orgánica grave o uso de antiinflamatorios. Se recogieron variables demográficas, clínicas y de laboratorio. El CPL se calculó como el cociente entre el recuento plaquetario y linfocitario. La gravedad de la EAC se evaluó mediante la PG en angiografías coronarias.
Resultados
La mediana de edad fue de 63 años (rango: 34–89), con 72,5% de hombres. El grupo con ECAM presentó mayores frecuencias de diabetes, hipertensión y elevación del segmento ST. El CPL mostró correlación positiva con la PG (r = 0,327; p < 0,001). En el análisis multivariado, el CPL mantuvo asociación independiente con ECAM (p < 0,001) y EAC grave (p = 0,042), tras ajustar por edad, sexo, comorbilidades y parámetros de laboratorio.
Discusión
Este estudio confirma que el CPL elevado se asocia independientemente con ECAM intrahospitalarios y mayor carga aterosclerótica en IAM. Los mecanismos subyacentes podrían relacionarse con el papel protrombótico de las plaquetas y el estado inmunosupresor reflejado por linfopenia. La utilidad del CPL radica en su bajo costo y disponibilidad inmediata, complementando escalas de riesgo tradicionales. Sin embargo, su sensibilidad moderada para predecir PG alta sugiere la necesidad de combinar múltiples biomarcadores.
Limitaciones
Estudio retrospectivo monocéntrico. No se evaluaron cambios dinámicos del CPL durante la hospitalización. La PG no considera características de placa vulnerable. Se requieren estudios prospectivos multicéntricos para validar los hallazgos.
Conclusión
El CPL es un marcador accesible e independiente de riesgo de ECAM y gravedad de la EAC en IAM. Su implementación en la práctica clínica podría optimizar la estratificación de riesgo y el manejo terapéutico individualizado.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000650